WWW.RU.I-DOCX.RU
БЕСПЛАТНАЯ  ИНТЕРНЕТ  БИБЛИОТЕКА - Электронные документы
 

«ДЕПАРТАМЕНТ ОБРАЗОВАНИЯ И МОЛОДЕЖНОЙ ПОЛИТИКИ ХАНТЫ-МАНСИЙСКОГО АВТОНОМНОГО ОКРУГА-ЮГРЫ БЮДЖЕТНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ ...»

ДЕПАРТАМЕНТ ОБРАЗОВАНИЯ И МОЛОДЕЖНОЙ ПОЛИТИКИ

ХАНТЫ-МАНСИЙСКОГО АВТОНОМНОГО ОКРУГА-ЮГРЫ

БЮДЖЕТНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ

ХАНТЫ-МАНСИЙСКОГО АВТОНОМНОГО ОКРУГА-ЮГРЫ

«ХАНТЫ-МАНСИЙСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ»

Лечебный факультет

Кафедра акушерства и гинекологии

Кафедра пропедевтики внутренних болезней и факультетской терапии

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И БЕРЕМЕННОСТЬ

Учебно – методическое пособие для студентов

Ханты-Мансийск

2017

УДК

ББК

Р93

Пособие разработано в соответствии с ФГОС (ВО) по специальности 31.05.01. Лечебное дело.

Рекомендовано Центральным координационно-методическим советом ХМГМА в качестве учебно-методического пособия для студентов, обучающихся по специальности 31.05.01. Лечебное дело для самостоятельных работ по акушерству и гинекологии (решение от _____2017 г., протокол №__).

Рецензенты:

заведующий кафедрой госпитальной терапии лечебного факультета доктор медицинских наук, доцент А.Л. Коркин;

заведующий кафедрой терапии факультета дополнительного профессионального образования доктор медицинских наук, доцент Л.Ю. Никитина.

О.А. Сафарова, С.И. Акимов, К.Е. Мищенко, М.Г. Гусева



Р93 Сахарный диабет и беременность: Учебно-методическое пособие – Ханты-Мансийск: ХМГМА, 2017. – 24 с.

ISBN

Учебно-методическое пособие составлено в соответствии с учебным планом подготовки студентов лечебного факультета. В учебно-методическом пособии представлены основополагающие данные об этиологии и патогенезе развития сахарного диабета, его современная классификация, методы диагностики, лечения, а также рекомендации по ведению беременности, родов и послеродового периода. Текст сопровождается таблицами, облегчающими восприятие материала. Использованы современные данные по специальности. Данное издание предназначено для самостоятельной работы студентов в дополнении к учебнику по акушерству.

УДК

ББК

ISBN © О.А. Сафарова, С.И. Акимов, К.Е. Мищенко, М.Г. Гусева, 2017

© Оформление. ХМГМА, 2017

Оглавление

Список используемых сокращений…………………………………………………………… 4

1.Введение…………………………………………………………………………………….....5

2.Физиология углеводного обмена у беременной женщины…………………………..…….7

3. Сахарный диабет……………………………………………………………………..……. …8

3.1. Определение………………………………………………………...……………….,,,.…8

3.2. Этиологическая классификация сахарного диабета…………….………….…...……..8

3.3. Этиология и патогенез…………………………………………………..........…….……9

3.4. Клиническая картина сахарного диабета……………………………..……..…..…….10

3.5. Диагностические критерии сахарного диабета…………………..………...………….11

3.6. Принципы лечения СД……………………………………………………….…………11

3.7. Особенности течения сахарного диабета во время беременности………….….........12

3.8.Течение беременности, родов и послеродового периода при сахарном диабете........12

3.9. Влияние сахарного диабета матери на развитие плода и новорожденного................13

3.10. Ведение беременных при сахарном диабете…………………………………………14





3.11.Ведение родов и послеродового периода у женщин с сахарным диабетом..............16

4. Гестационный сахарный диабет……………………….……………………………………17

4.1. Определение…………………………………………………………………………......17

4.2. Выявление беременных с нарушениями углеводного обмена……………………….17

4.3. Особенности клинического течения гестационного сахарного диабета…………….19

4.4. Лечение гестационного сахарного диабета…………………………………………....20

Тестовый контроль……………………………………………………………………………..22

Ответы на тестовый контроль…………………………………………………………………25

Библиографический список………………………………………………………………........26

Список используемых сокращений

СД – сахарный диабет

ГСД – гестационный сахарный диабет

ВОЗ – Всемирная Организация здравоохранения

ПГТТ – пероральный глюкозотолерантный тест

ИР - инсулинорезистентность

1. ВВЕДЕНИЕ

Беременность – особое физиологическое состояние организма женщины, характеризующееся определенными закономерными изменениями в эндокринной системе и метаболических процессах в ответ на имплантацию оплодотворенной яйцеклетки в эндометрий. Эти изменения необходимы для того чтобы обеспечить нормальное развитие плода. При беременности изменяется чувствительность к инсулину, что может приводить к колебаниям уровня гликемии как у беременной, так и у плода. В норме организм беременной женщины компенсирует изменения углеводного обмена синтезом дополнительного количества инсулина. Наличие сахарного диабета у беременной женщины или нарушение углеводного обмена, возникающее в период беременности из-за несостоятельности компенсаторных возможностей организма, ставят под сомнения благоприятный исход беременности.

Сахарный диабет (СД) и беременность – неблагоприятное сочетание, которое приводит к тяжелым последствиям в период гестации, вызывая осложнения, угрожающие жизни женщины и плода.

Сахарный диабет, ассоциированный с беременностью, представлен:

- предшествующим беременности СД;

- нарушением углеводного обмена, возникающего во время беременности – гестационным сахарным диабетом (ГСД).

По данным Всемирной Организации здравоохранения (ВОЗ) распространенность СД среди беременных составляет 0,3-0,5% в общей популяции. В структуре заболеваемости преобладает СД 1 типа, хотя в некоторых популяциях (страны Латинской Америки, Азии, Африки) растет заболеваемость СД 2 типа.

ГСД является наиболее частым нарушением обмена веществ у беременных. Частота ГСД в общей популяции разных стран составляет в среднем 7%. По данным литературы, у 20-50% женщин, перенёсших ГСД, он возникает при последующей беременности, а у 25-75% - через 16-20 лет развивается манифестный СД. Несмотря на достижения акушерской диабетологии частота осложнений не опускается ниже 80%. В 25-65% случаев беременность осложнается развитием гестоза. Дистоция плечиков плода при ГСД достигает 6,3%, перелом ключицы новорожденного – 19%, паралич Эрба – 7,8%, тяжелая асфиксия – 5,3%.

У 20% новорожденных имеет место нарушение мозгового кровообращения травматического генеза. Особенностями гестационного сахарного диабета являются трудность диагностики из-за отсутствия выраженной гипергликемии и явных клинических симптомов, и поздняя выявляемость. Зачастую диагноз ГСД выставляется ретроспективно по признакам диабетической фетопатии у новорожденного. Именно поэтому необходим активный скрининг ГСД, основанный на распределении беременных по группам риска и проведении перорального гюкозотолерантного теста (ПГТТ).

Подготовка женщины с предшествующим беременности сахарным диабетом к предстоящей беременности, правильное ведение беременности, родов и послеродового периода, профилактика, активное выявление нарушений углеводного обмена у беременных с повышенным риском развития ГСД и коррекция этих нарушений позволяет максимально уменьшить риски, связанные с отрицательным влиянием хронической гипергликемии на организм женщины и плода.

2. ФИЗИОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА У БЕРЕМЕННОЙ ЖЕНЩИНЫ

Беременность сопровождается значительными изменениями в углеводном обмене организма женщины, а также изменениями секреции инсулина и других гормонов, участвующих в регуляции обмена веществ. Это вызвано прежде всего формированием и активным функционированием нового органа беременности с высокой гормональной активностью – плаценты.

Энергетические потребности плаценты и плода обеспечиваются главным образом за счет глюкозы, которая поступает в фетоплацентарную систему из организма матери.

Уровень глюкозы в плазме натощак снижается по мере увеличения срока беременности. Такие изменения связаны, во-первых, с усилением поглощения глюкозы плацентой, во-вторых, торможением глюконеогенеза из-за снижения уровня аминокислот крови.

В первой половине беременности из-за снижения уровня глюкозы повышается чувствительность тканей материнского организма к инсулину.

Во второй половине беременности возрастает уровень плацентарных гормонов, которые подавляют утилизацию глюкозы тканями матери для того чтобы достаточное количество глюкозы поступило в фетоплацентарную систему. Поэтому у беременных уровень глюкозы в крови после приема пищи выше. Постоянная, легкая гипергликемия приводит к физиологической гиперинсулинемии. В это же время под действием эстрогена, прогестерона, пролактина, плацентарного лактогена возникает физиологическая инсулинорезистентность, что усиливает гиперинсулинемию. Пик инсулинорезистентности приходится на 24-28 неделю беременности, так как плацента в это время наиболее функционально активна. После 36 недели происходит восстановление чувствительности тканей к инсулину, так как начинаются процессы инволюции плаценты.

Гипергликемия тормозит секрецию глюкагона.

Материнский инсулин не проникает через плаценту. К 10-12 неделе беременности бета-клетки поджелудочной железы плода способны секретировать инсулин. Благодаря физиологической гипергликемии матери повышается уровень глюкозы крови плода, что и активирует секрецию инсулина.

Толерантность к глюкозе у беременной женщины от компенсаторных возможностей -клеток поджелудочной железы.

3. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

3.1. Определение понятия

Сахарный диабет (СД) – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является нарушением секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов.

3.2. Этиологическая классификация

Таблица 3.1

Этиологическая классификация СД (ВОЗ, 1999)

Типы СД Этиология

СД 1 типа:

- иммуноопосредованный

- идиопатический Деструкция -клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности

СД 2 типа - С преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или

- С преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее

Другие специфические типы СД -Генетические дефекты функции -клеток-Генетические дефекты деиствия инсулина-Заболевания экзокриннои части поджелудочнои железы-Эндокринопатии-СД, индуцированныи лекарственными препаратами или химическими веществами-Инфекции-Необычные формы иммунологически опосредованного диабета-Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с СД

Гестационный СД* Возникает во время беременности

*Включает нарушение толерантности к глюкозе и СД

3.3. Этиология и патогенез

Наиболее часто в клинической практике встречается СД 1 и 2 типов.

К СД 1 типа предложено относить те нарушения углеводного обмена, развитие которых обусловлено деструкцией -клеток островков поджелудочной железы. В том случае, когда деструкция и уменьшение количества -клеток обусловлены иммунным или аутоиммунным процессом, СД считается аутоиммунным. В тех случаях, когда деструкция есть, но причина не известна, СД относят к идиопатическому.

К СД 2 типа относятся нарушения углеводного обмена, сопровождающиеся выраженной инсулинорезистентностью с дефектом секреции инсулина или с преимущественным нарушением секреции инсулина и умеренной инсулинорезистентностью. Как правило, при СД 2 типа два фактора, участвующих в патогенезе заболевания (дефект секреции и инсулинорезистентность), выявляются в различном соотношении у каждого больного.

Патогенез диабета 1-го типа

Патогенез СД 1 типа можно представить в виде 6 стадий, медленно прогрессирующих и переходящих одна в другую:

1. Генетическая предрасположенность, обусловленная наличием определенных галотипов HLA.

2. Триггирование или инициация иммунных процессов факторами внешней среды. Имеются антитела только одного вида к антигенам островка поджелудочной железы.

3. Стадия активных иммуннологических процессов. Имеются антитела 3 или 4 типов к антигенам островка поджелудочной железы, а также к другим эндокринным органам и тканям.

4. Прогрессивное снижение первой фазы секреции инсулина, стимулированной внутривенным введением глюкозы.

5. Клинически явный или манифестный диабет возникает абсолютная инсулиновая недостаточность. В поджелудочной железе наблюдается гибель 85-90% бета-клеток.

6. Полная деструкция -клеток поджелудочной железы.

В механизме развития заболевания участвует много факторов, но главная роль отводится наследственности, а также внешним факторам, таким как вирусные инфекции, влияние компонентов коровьего молока.

Патогенез диабета 2-го типа

Ключевыми звеньями патогенеза СД 2 типа являются инсулинорезистентность (ИР), нарушение секреции инсулина, повышение продукции глюкозы печенью, а такженаследственная предрасположенность и особенности образа жизни и питания, ведущие к ожирению. ИР – состояние, характеризующееся недостаточным биологическим ответом клеток на инсулин при его достаточной концентрации в крови.

Механизмы развития ИР:

1. Уменьшение числа рецепторов к инсулину.

2. Изменение структуры и функции отдельных субъединиц инсулина.

3. Нарушение активности белков – переносчиков глюкозы.

4. Изменение активности фосфодиэстеразы и клеточной цАМФ.

На раннем этапе нарушения толерантности к глюкозе ведущая роль в изменении секреции инсулина принадлежит повышению концентрации свободных жирных кислот (феномен липотоксичности). В дальнейшем усугубление нарушения секреции инсулина и развитие его относительного дефицита происходит под воздействием гипергликемии (феномен глюкозотоксичности).

К тому же компенсаторные возможности -клеток у лиц с ИР часто ограничены в связи с генетическим дефектом глюкокиназы и/или транспортера глюкозы ГЛЮТ-2, ответственных за секрецию инсулина в ответ на стимуляцию глюкозой.

3.4. Клиническая картина сахарного диабета

Основным симптомом, определяющим клинику СД является гипергликемия. Глюкоза крови подвергается полной ультрафильтрации в клубочках почек, а затем полностью реабсорбируется в почечных канальцах. При достижении уровня глюкозы 8,9-10 ммоль/л (почечный порог) нарушается способность эпителия к обратному всасыванию и возникает глюкозурия.

Из-за повышенной осмолярности первичной мочи возникает полиуирия, которая ведет к обезвоживанию организма, сгущению крови и возникает полидипсия (жажда). Так же характерно появление полифагии.

Полифагия (повышенный аппетит) – компенсаторная реакция, позволяющая увеличить поступление источников энергии в организм.

Данные жалобы характерны для больных обоих типов диабета.

При СД 1 типа, как правило, отмечается понижение массы тела, при СД 2 типа – чаще ожирение.

По состоянию кожи и слизистых оболочек можно судить о степени компенсации диабета. По мере нарастания декомпенсации усиливается дегидратация (кожа, губы, язык становится сухим, снижается тургор кожи). Отмечается сухая себорея, появляется зуд, развивается себорейный дерматит. Ногти утолщены, развивается подногтевой гиперкератоз.

3.5. Диагностические критерии сахарного диабета

Таблица 3.2

Диагностические критерии сахарного диабета

Время определения Концентрация глюкозы, ммоль/л

Цельная капиллярная кровь Венозная плазма

НОРМА

натощак <5,6 <6,1

через 2 часа после ПГТТ <7,8 <7,8

НОРМА у беременных

натощак <5,1

через 1 час после ПГТТ <10,0

через 2 часа после ПГТТ <8,5

Сахарный диабет

натощак 6,1 7,0

через 2 часа после ПГТТ 11,1 11,1

случайное определение 11,1 11,1

HbA1c (гликозилированный гемоглобин) так же используется как диагностический критерий СД.

Диагностически значимым является уровень HbA1c6,5%

3.6. Принципы лечения СД

1. Диетотерапия:

- исключение из рациона продуктов богатых простыми углеводами;

- соответствие калорийности диеты энергозатратам;

- углеводы распределяются равномерно в течение дня;

- обеспечение постоянного нутриентного состава;

- постоянство времени приема пищи.

2. Инсулинотерапия

Больные СД 1 типа нуждаются в постоянной заместительной инсулинотерапии. В настоящее время придерживаются базисно-боллюсной схемы введения инсулина, так как она имитирует физиологическую секрецию инсулина. Вечером вводится инсулин пролонгированного действия, а перед каждым приемом пищи быстродействующий инсулин короткого действия.

Инсулинотерапия широко используется и при СД 2 типа.

Абсолютные показания к назначению инсулина:

1. Прогрессирующее снижение массы тела при наличии клинико-лабораторных симптомов декомпенсации заболевания и кетоацидоз.

2. Хирургические вмешательства.

3. Острые макроваскулярные осложнения (инсульт, инфаркт, гангрена и др.)

4. Инфекционные заболевания.

5. Уровень гликемии натощак 15 ммоль/л и выше.

6. Отсутствие стойкой компенсации СД.

3. Лечение сахароснижающими препаратами. Применяются только при СД 2 типа.

3.7. Особенности течения сахарного диабета во время беременности

В первые недели беременности у большинства пациенток отмечается улучшение толерантности к глюкозе, поэтому требуется снижение дозы инсулина.

Во второй половине беременности из-за повышенной активности контринсулярных гормонов толерантность к углеводам ухудшается. К этому времени потребность в инсулине значительно возрастает.

К концу беременности в связи со снижением уровня контринсулярных гормонов толерантность к углеводам вновь улучшается.

В родах у беременных с сахарным диабетом могут наблюдаться как высокая гипергликемия и кетоацидоз, связанные с родовым стрессом, так и гипогликемия, обусловленная усиленной мышечной деятельностью.

В первые дни после родов, особенно после абдоминального родоразрешения, гликемия снижается, но к 4—5-му дню восстанавливается обычный для каждой больной уровня сахара крови.

Все эти сдвиги в обмене веществ не могут не сказываться на течении беременности и родов.

3.8. Течение беременности, родов и послеродового периода при сахарном диабете

Первая половина беременности протекает как правило без осложнений. Однако при диабете частота самопроизвольных прерываний беременности превышает таковую у лиц без диабета. Кроме того, с ранних сроков беременности могут прогрессировать сосудистые осложнения диабета, что иногда требует прерывания беременности.

Во второй половине беременности значительно возрастает частота таких акушерских осложнений, как:

- преэклампсия и эклампсия (50—80 %),

- многоводие (20—50 %),

- угроза преждевременных родов (8—12 %),

- гипоксия плода (8—12 %),

- урогенитальная инфекция.

Период родов при диабете часто осложняется:

- несвоевременным излитием околоплодных вод (20—30 %),

- слабостью родовых сил (10—15 %),

- слабостью потуг,

- нарастанием гипоксии плода,

- формированием функционально узкого таза,

- затрудненным рождением плечевого пояса (6-8 %).

В послеродовом периоде наиболее частыми осложнениями являются гипогалактия и возникновение урогенитальных инфекций.

3.9 Влияние сахарного диабета матери на развитие плода и новорожденного

Диабетическая фетопатия

Неблагоприятное влияние СД матери на плод проявляется формированием у него диабетической фетопатии. Диабетическая фетопатия – симптомокомплекс, включающий характерный внешний вид, макрососмию, высокую частоту пороков развития, функциональную незрелость органов и систем плода, осложненное течение периода новорожденности, высокую перинатальную смертность.

Внешний вид новорожденных: цианоз, отечность, большой живот и чрезмерно развитый подкожный жировой слой, лунообразное лицо, большое количество петехий и кровоизлияний на коже лица и конечностей, выраженный гипертрихоз. Обращают на себя внимание непропорциональность телосложения: длинное туловище, короткая шея, маленькая головка. Окружность головки значительно меньше окружности плечевого пояса.

В основе диабетической фетопатии лежит дезорганизация гормонального статуса плода в сочетании с хронической внутриутробной гипоксией.

Макросомия плода

Макросомия - один из основных признаков диабетической фетопатии, объясняется чрезмерным накоплением жировой ткани, составляющей более 20 % массы тела.

Развитие макросомии у плода связывают с плохим гликемическим контролем, особенно в 3 триместре беременности. Гипергликемия мамы вызывает гиперинсулинемию плода. Гиперинсулинемия плода вызывает ускоренное скелетное созревание, стимулирует рост инсулинозависимых тканей, приводя к гипертрофии печени и сердца, ожирению и задержке созревания легких.

У детей, рожденных отматерей с сосудистыми осложнениями диабета макросомия практически не встречается. В этих случаях более характерно отставание массы тела плода от возрастной нормы, хотя другие проявления фетопатии сохраняются.

Пороки развития плода

Возникают из-за плохого гликемического контроля перед зачатием и в первые 8 недель беременности, независимо от типа СД. Плод еще не вырабатывает собственный инсулин, а поступление больших количеств глюкозы приводит к выраженному нарушению обменных процессов, в том числе усилению перекисного окисления липидов, образованию субстратов, обладающих тератогенным эффектом. Наиболее часто отмечаются пороки сердечно-сосудистой системы, аномалии ЦНС, гипо- и агенезия каудального отдела позвоночника, поликистоз почек.

Хроническая гипоксия плода

Хроническая гипоксия плода связана с влиянием следующих факторов:

- материнских (декомпенсация заболевания и сосудистые осложнения),

- плацентарных (утолщение базальной мембраны ворсинок хориона, снижение кровотока и межворсинчатого пространства),

- плода (гиперинсулинемия, нарушения микроциркуляции).

Хроническая гипоксия плода проявляется низкой кислородной насыщенностью крови, ацидозом, усилением эритропоэза, наличием очагов экстрамедуллярного кроветворения, высоким уровнем фетального гликированного гемоглобина, большим объемом эритроцитов, полицитемией, данными УЗИ и кардиомониторного наблюдения (КТГ).

3.10. Ведение беременных при сахарном диабете

Основным условием благоприятного течения беременности является плановая подготовка.

Необходимо проинформировать женщину о риске для нее и плода.

Рекомендовать женщине отказаться от курения, употребления алкоголя.

Достичь компенсации углеводного обмена за 4-6 мес. до планируемого зачатия:

- уровень гликемии натощак 3,5-5,5 ммоль/л;

- постпрандиальная гликемия 5,0-7,8 ммоль/л;

- HbA1c<6,5%.

Добавить пероральный прием фолиевой кислоты (5 мг/день).

Использовать только генноинженерный человеческий инсулин. В случае приема пероральных сахароснижающих препаратов перейти на инсулинотерапию.

Тактика в период беременности:

1. Соблюдение диеты. Средняя суточная калорийность составляет 30 ккал/кг в 1-й триместр и 35 ккал/кг во 2-м и 3-м триместрах с содержанием углеводов не менее 55-60% с высоких содержанием клетчатки (овсяная каша, хлеб грубого помола, овощи) и продуктов с низким гликемическим индексом, белков 20-25% из расчета 1,5 г/кг/сут и жиров до 20%. Количество и качество углеводсодержащей пищи должно быть рассчитано с учетом хлебных единиц и схемы инсулинотерапии. Питание частое, 5-6 раз в сутки, без больших перерывов. Прибавка в весе до 10-12 кг за беременность, при ожирении – до 8 кг. Необходим прием поливитаминов с микроэлементами для беременных с содержанием йодида калия 250-300мкг/сут, железа 100 мг/сут, кальция 0,5-1,0 г/сут, фолиевой кислоты 5 мг/сут.

2. Физические упражнения. Рекомендована 30-минутная ежедневная тренировка с ограничением нагрузки на мышцы брюшного пресса.

3. Инсулинотерапия по базис- болюсной схеме. В большинстве случаев требуется адаптация схемы и дозы инсулинотерапии к закономерным изменениям углеводного обмена. При СД 1 типа потребность в инсулине снижается в 1 триместре за счет раннего токсикоза и активного поглощения глюкозы растущей плацентой, а во 2 триместре увеличивается за счет контринсулярного действия плацентарных гормонов и может достигать более 1 ед/кг/сут. При СД 2 типа на суточную потребность в инсулине влияет хроническая ИР, лежащая в основе патогенеза этого типа диабета. В любой ситуации инсулинотерапия проводится под тщательным контролем таких показателей, как гликемия, HbA1c, отсутствие кетонурии, динамика прибавки веса. В родах происходят колебания уровня глюкозы в крови от гипергликемии под влиянием эмоциональных реакций до гипогликемии как следствие интенсивной физической работы. После родов, как правило, потребность в инсулине снижается и приблизительно соответствует потребности до беременности.

Во время беременности для обеспечения гликемического контроля целесообразно рекомендовать использование инсулиновых помп для непрерывного введения инсулина.

4. Регулярный самоконтроль гликемии. Гликемия в капиллярной крови натощак

< 5,5 ммоль/л, через 1 час после еды < 7,8 ммоль/л, через 2 часа после еды < 6,7 ммоль/л.

5. Измерение уровня HbA1c через каждые 4-8 недель, цель - до 6,5% или ниже.

6. Наблюдение офтальмолога 1 раз в триместр.

7. Регулярное наблюдение гинеколога и эндокринолога: до 34 недели беременности каждые 2 недели; после 34 недели – еженедельно.

8. Антенатальная оценка состояния плода: сонография в 7-10 недель для оценки жизнеспособность плода; в 18 недель – с целью выявления пороков развития; в 24 недели, в 32 недели, в 36 недель – для контроля роста плода.

9. Показания к госпитализации:

- на ранних сроках беременности с целью решения вопроса о сохранении беременности, более точного определения срока беременности, проведения профилактических мероприятий, компенсации диабета, обучения в "школе диабета";

- в сроке 21-24 недель при наличии осложнений для проведения обследования и специального лечения;

- в сроке 35-36 недель для коррекции акушерских и диабетических осложнений, выбора срока и метода родоразрешения.

3.11. Ведение родов и послеродового периода у женщин с сахарным диабетом

Оптимальный срок родоразрешения – 38-40 недель. Оптимальный метод – программированные роды через естественные родовые пути с обязательным контролем уровня гликемии (каждые 2 часа) во время родов и после. Необходимы тщательное обезболивание, терапия фетоплацентарной недостаточности, адекватная инсулинотерапия, КТГ-контроль. С целью предупреждения декомпенсации заболевания с началом регулярной родовой деятельности показано введение 10% раствора глюкозы с инсулином, позволяющее обеспечить оптимальную гликемию в родах – 6-7 ммоль/л.Показаниями к кесареву сечению являются показания общепринятые в акушерстве, а также наличие выраженных или прогрессирующих осложнений СД и беременности. Учитывая высокий риск развития интра- и постнатальных осложнений у ребенка при родоразрешении женщин с диабетом в родильном зале обязательно должен присутствовать неонатолог.

В послеродовом периоде снижается потребность в инсулине и должна быть пересмотрена схема и суточная доза инсулинотерапии для поддержания оптимального уровня глюкозы в крови.

Рекомендовано грудное вскармливание ввиду его ценных пищевых и иммунологических свойств для организма ребенка. Одновременно необходимо адаптировать схему инсулинотерапии для поддержания нормогликемии, чтобы предупредить гиперинсулинизм и ожирение у ребенка, а также гипогликемические реакции у кормящей мамы (предусмотреть дополнительный перекус). При СД 2 типа рекомендуется остаться на инсулинотерапии.

Период после родоразрешения: контрацепция не менее 1,0-1,5 года.

4. ГЕСТАЦИОННЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

4.1. Определение понятия

Гестационный сахарный диабет – это заболевание, характеризующееся гипергликемией, впервые выявленной во время беременности, но не соответствующей критериям «манифестного» СД.

4.2. Выявление беременных с нарушениями углеводного обмена

Выявление беременных с нарушениями углеводного обмена проводится поэтапно.

Iэтап. Задачей этапа является выявление беременных с факторами риска развития СД.

Факторы риска:

1. Анамнестические данные: указания на отягощенный по СД или другим обменным или гормональным нарушениям семейный анамнез; возраст более 25 лет; выявление при предыдущих беременностях глюкозурии, гестационного сахарного диабета;акушерские осложнения (невынашивание, многоводие, преэклампсия, инфекция мочевыводящих путей, рождение крупных детей с массой 4,5 кг и более, гибель детей неясной этиологии);выявление при аутопсии погибших детей гиперплазии островков Лангерганса.

2. Осложнения, выявленные при настоящей беременности (невынашивание, многоводие, преэклампсия, инфекция мочевыводящих путей, крупный плод).

3. Данные лабораторных анализов, в первую очередь выявление рецидивирующей глюкозурии, особенно если она возникла до 20-й недели беременности, прогрессирует со временем или наблюдалась уже при предыдущих беременностях.

II этап – лабораторная диагностика. У беременных исследуется только уровень глюкозы в венозной плазме. ГСД может быть выявлен на любом сроке беременности. Достаточно одного превышающего норму значения измерения уровня глюкозы венозной плазмы.

Таблица 4.1.

Пороговые значения глюкозы венозной плазмы для диагностики ГСД

При первичном обращении

Глюкоза венозной плазмы ммоль/л мг/дл

Натощак 5,1, но <7,0 92, но < 126

При проведении ПГТТ с 75 г глюкозы

Глюкоза венозной плазмы ммоль/л мг/дл

Через 1 час 10 180

Через 2 часа 8,5 153

По результатам ПГТТ с 75 г глюкозы для постановки диагноза достаточно хотя бы одного значения уровня глюкозы венозной плазмы из трех, которое было бы равным или выше порогового. При получении аномальных значений в исходном измерении тест не проводят. При получении аномальных значений во второй точке, третье измерение не требуется.

Лабораторная диагностика нарушений углеводного обмена у беременных проводится в 2 фазы.

1 фаза – при первом обращении к врачу. На сроке до 24 недель всем женщинам в обязательном порядке проводится одно из следующих исследований:

- глюкоза венозной плазмы натощак;

- определение уровня HbA1c;

- глюкоза венозной плазмы в любое время вне зависимости от приема пищи.

При постановке диагноза ГСД необходимо дифференцировать с манифестным СД.

Таблица 4.2.

Пороговые значения глюкозы венозной плазмы для диагностики манифестного (впервые выявленного) СД

Глюкоза венозной плазмы натощак 7,0 ммлоь/л (126 мг/дл)

HbA1c 6,5%

Глюкоза венозной плазмы в любое время вне зависимости от приема пищи при наличии симптомов гипергликемии 11,1 ммоль/л (200 мг/дл)

При наличии симптомов гипергликемии для установления диагноза СД достаточно определения одного значения, превышающего норму. Если симптомов гипергликемии нет, то диагноз необходимо подтвердить уровнем глюкозы венозной плазмы натощак или HbA1c.

Если уровень HbA1c<6,5% или случайно определенный уровень глюкозы плазмы <11,1, то проводится определение глюкозы венозной плазмы натощак: при уровне глюкозы 5,1 ммоль/л, но <7,0 ммоль/л устанавливается диагноз ГСД.

2 фаза – на 24-28 неделе беременности. Всем женщинам, у которых не было выявлено нарушение углеводного обмена на ранних сроках беременности на 24-38 неделе проводится ПГТТ с 75 г глюкозы. Показания к проведению ПГТТ: беременность.

Абсолютные противопоказания:

1. Индивидуальная непереносимость глюкозы;

2. Манифестный СД;

3. Заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся нарушением всасывания глюкозы.

Временные противопоказания:

1. Ранний токсикоз;

2. Строгий постельный режим.

Правила проведения ПГТТ:

Тест выполняется на фоне обычного питания с употреблением не менее 150 г углеводов в день в течение 3 дней до исследования. Тест проводится утром натощак после 8-14 часового ночного голодания. Последний прием пищи должен содержать 30-50 г углеводов. Во время проведения теста пациентка должна сидеть. Необходимо исключить курение, а также, по возможности, лекарственные средства, влияющие на уровень глюкозы (поливитамины, препараты железа, бета-блокаторы и др.).

Этапы выполнения ПГТТ:

1-й этап. После забора первой пробы плазмы венозной крови натощак уровень глюкозы измеряется немедленно. При получении результатов, указывающих на манифестный СД или ГСД, дальнейшая нагрузка глюкозой не проводится.

2-й этап. При продолжении теста пациентка должна в течение 5 минут выпить раствор глюкозы, состоящий из 75 г сухой глюкозы, растворенной в 250-300 мл теплой (37-40С) питьевой негазированной воды.

3-й этап. Следующие пробы крови для определения уровня глюкозы венозной плазмы берутся через 1 и 2 часа после нагрузки глюкозой. При получении результатов, указывающих на ГСД после 2-го забора крови, тест прекращается и третий забор крови не производится.

4.3. Особенности клинического течения гестационного сахарного диабета

В большинстве случаев ГСД не приводит к формированию пороков развития у плода, поскольку обычно развивается во второй половине беременности.

После родоразрешения в 98% случаев уровень глюкозы в крови нормализуется. Через 6-8 нед после родов все женщины с ГСД в анамнезе должны быть обследованы с помощью ПГТТ и проконсультированы эндокринологом.

Для ГСД характерен высокий риск повторного возникновения при последующих беременностях.

Риск развития манифестного диабета выше, если для коррекции ГСД необходима инсулинотерапия. Так же риск увеличивает повышенная масса тела у женщины.

ГСД протекает с теми же акушерскими осложнениями, что и СД 1 или 2 типа.

4.4. Лечение гестационного сахарного диабета

1. Диетотерапия с полным исключением легкоусвояемых углеводов и ограничением жиров; равномерное распределение суточного объема пищи на 4-6 приемов. Углеводы с высоким содержанием пищевых волокон должны составлять не более 38-45% от суточной калорийности пищи, белки 20-25% (1,3 г/кг), жиры – до 30%. Женщинам с нормальным индексом массы тела рекомендуется суточная калорийность пищи, равная 30 ккал/кг; с избыточной - 25 ккал/кг; при ожирении – 15 ккал/кг.

2. Дозированные аэробные физические нагрузки в виде ходьбы не менее 150 минут в неделю, плавание в бассейне. Необходимо избегать упражнений, способных вызвать повышение артериального давления и гипертонус матки.

3. Самоконтроль следующих показателей:

- гликемии с помощью глюкометра натощак, перед и через 1 час после основных приемов

пищи;

- кетонурии или кетонемии утром натощак;

- артериального давления;

- шевелений плода;

- массы тела;

- ведение пищевого дневника.

Таблица 4.3.

Целевые показатели самоконтроля

Показатель Целевой уровень

Глюкоза Результат, калиброванный по плазме

Натощак <5,1 ммоль/л

Перед едой <5,1 ммоль/л

Перед сном <5,1 ммоль/л

В 03.00 <5,1 ммоль/л

Через 1 час после еды <7,0 ммоль/л

Гипогликемии Нет

Кетоновые тела в моче Нет

АД <130/80 мм рт. ст.

4. Инсулинотерапия.

Показания:

1. Невозможность достижения целевых уровней гликемии в течение 1-2 недель самоконтроля.

2. Наличие признаков диабетической фетопатии по данным УЗИ.

Основные УЗ-признаки:

- крупный плод;

- гепато-спленомегалия;

- кардиомегалия/кардиопатия;

- отек и утолщение подкожно-жирового слоя;

- утолщение шейной складки.

3. Впервые выявленное или нарастающее многоводие при установленном диагнозе ГСД (в случае исключения других причин).

При назначении инсулинотерапии беременную совместно ведут эндокринолог (или терапевт) и акушер-гинеколог. Схема подбирается индивидуально.

Родоразрешение при ГСД целесообразно проводить не позднее 38-39 недель гестации. Показания к плановому кесаревому сечению: общепринятые в акушерстве, а также выраженные признаки диабетической фетопатии у плода.

После родов отменяется инсулинотерапия. В течение 3 дней обязательное измерение уровня глюкозы венозной плазмы.

Пациентки, перенесшие ГСД, является группой высокого риска по его развитию в последующие беременности и СД 2 типа в будущем. Поэтому эти женщины должны состоять на учете у эндокринолога и акушера-гинеколога.

Рекомендовано:

1.Через 6-12 недель после родов всем женщинам с уровнем глюкозы венозной плазмы натощак <7,0 ммоль/л провести ПГТТ с 75 г глюкозы.

2. Соблюдение диеты, направленной на снижение массы тела при ее избытке.

3. Расширение физической активности.

4. Планирование последующих беременностей

Необходимо проинформировать педиатров о контроле за состоянием углеводного обмена и профилактики СД типа 2 у ребенка, мать которого перенесла ГСД.

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ

1. Диабетическая фетопатия характеризуется всем перечисленным, кроме:

а) большой массы тела рожденного ребенка

б) множественных пороков развития плода

в) осложнения течения периода новорожденности (частые респираторные нарушения)

г) угрозы для жизни ребенка во время родов (асфиксия, травма головы, туловища, гипоксия, гипогликемия)

д) нормально адаптированного функционально зрелого плода

2. Особенности течения сахарного диабета у беременных женщин проявляются всем перечисленным, кроме:

а) первой половины беременности (до 20 недель), характеризующейся обычным течением сахарного диабета

б) повышенной потребности в инсулине в первой половине беременности

в) ухудшения течения диабета с 16-20-й недели беременности (возрастание потребности в инсулине, склонность к кетоацидозу)

г) более стабильного течения диабета, начиная с 35-36-й недели беременности (уменьшение потребности в инсулине)

д) потребности в инсулине, которая меняется в зависимости от сроков беременности.

3. Потребность в инсулине у беременных женщин с инсулинозависимой формой диабета изменяется в зависимости от сроков беременности следующим образом, кроме:

а) в первые 3-4 месяца беременности доза инсулина существенно не меняется или снижается

б) на 20-24-й неделе беременности возрастает

в) на 35-36-й неделе обычно снижается

г) на 20-24-й неделе снижается

д) после родов потребность в инсулине остается такой же, как и до беременности.

4. К факторам риска по диабету относится все перечисленное, кроме:

а) наследственной предрасположенности к сахарному диабету

б) патологической беременности (крупный мертворожденный плод, спонтанные выкидыши)

в) гипертонической болезни

г) ожирения

д) детей, рожденных с массой тела 4 кг.

5. Патогенез инсулиннезависимого сахарного диабета обусловлен всем перечисленным, кроме:

а) деструкции бета-клеток

б) нарушения рецепторного аппарата бета-клеток

в) гормональных антагонистов инсулина

г) негормональных антагонистов инсулина

д) снижения количества рецепторов к инсулину

6. Наиболее ценным методом для лабораторной диагностики сахарного диабета является:

а) определение посталиментарной гликемии

б) исследование содержания глюкозы в ушной сере

в) определение фруктозамина

г) определение гликозилированного гемоглобина

д) определение гликемии натощак

7. Самоконтроль при сахарном диабете включает все перечисленное, кроме:

а) определения гликемии

б) определения глюкозурии, кетонурии

в) ведения журнала регистрации результатов анализов

г) контроля за массой тела и АД

д) самостоятельной отмены без согласования с врачом сахароснижающих средств

8. Физиологическая беременность характеризуюется следующими изменениями:

а) снижением чувствительности к инсулину

б) усиленным распадом инсулина

в) понижением толерантности к глюкозе

г) увеличением содержания свободных жирных кислот

д) все ответы верны

9. К типичным осложнениям беременности при сахарном диабете относится:

а) невынашивание и недонашивание беременности

б) многоводие

в) инфекция мочеполовых путей

г) гестоз

д) всё вышепречисленное

10. Наиболее частым осложнением родов при сахарном диабете является:

а) выпадение петель пуповины

б) слабость родовой деятельности

в) хориоамнионит

г) преждевременная отслойка плаценты

д) интранатальная гибель плода

11. К типичным осложнениям послеродового периода при сахарном диабете относится:

а) дистоция плечиков

б) ретинопатии

в) послеродовые гнойно-воспалительные заболевания

г) клинически узкий таз

д) асфиксия новорожденных

12. Укажите сроки госпитализации беременных с сахарным диабетом:

а) 10-12,22-24,34-35 недель

б) 8-10,34-35 нед,37-38 недель

в) 12,40 недель

г) все ответы верны

д) все ответы неверны

13. Основным условием вынашивания беременности при сахарном диабете является:

а) полная компенсация сахарного диабета до и во время беременности

б) соблюдение диеты, способствующей нормализации углеводного обмена

в) тщательный контроль за состоянием плода

г) контроль за содержанием сахара в крови

д) все ответы верны

14. Показания к операции кесарево сечение при сахарном диабете:

а) гигантский плод

б) прогрессирующая пролиферативная ретинопатия

в) сочетание с тяжелй преэклампсией

г) декомпенсация фетоплацентарной недостаточности

д) всё вышеперечисленное

15. Показаниями к прерыванию беременности при сахарном диабете являются все, кроме:

а) пролиферативная форма ретинопатии

б) тяжелая форма диабета

в) нефропатия с суточной потерей белка более 3 г в сутки

г) гестационный диабет

д) сочетание с активным туберкулезом

ОТВЕТЫ НА ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ

1-д;

2-б;

3-г;

4-в;

5-а;

6-а;

7-д;

8-д;

9-д;

10-б;

11-в;

12-а;

13-д;

14-д;

15-г.

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

Литература

1. Акушерство и гинекология (Клинические рекомендации под редакцией Кулакова В.И.). М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006- 538с.

2. Дедов И.И., Балаболкин М.И. и др. Современные аспекты патогенеза, классификации, диагностики и лечения сахарного диабета. Пособие для врачей. – М., 2004. – 172с.

3. Забаровская З.В. Гестационный сахарный диабет. Учебно-методическое пособие. Минск, 2004 – 20с.

4. Медведь В.И., Бычкова Е.А. Гестационный диабет: история и современность. Российский вестник акушера-гинеколога. – 2009. - № 3. - С. 19-25.

5. Сидельникова В.М. Эндокринология беременности в норме и при патологии. М.: МЕДпресс-информ, 2007. 352 стр.

6. Ультразвуковая фетометрия (справочные таблицы и нормограммы) под редакцией М.В.Медведева М.: Реал Тайм, 2006

7. Дедов И.И., М.В. Шестакова, Максимова М.А. Федеральная программа «Сахарный диабет» (методические рекомендации). – М., Медиа Сфера. – 2002. – с. 73 – 79.

8.Дедов И.И., Шестакова М.В.Сахарный диабет. - // Руководство для врачей/ - М.: УНИВЕРСУМ ПАБЛИШИНГ, 2003 - с. 364 - 373.

9. Щеплягина Л.А. Беременность на фоне сахарного диабета, исходы для плода и новорожденного // Рос. Педиатрический журнал. – 2000. - №4.–С.45-

10. Эндокринология. // Практическое руководство для врачей / Под ред. Н. Лавина. – М., Практика, 1999. – с. 1128.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И БЕРЕМЕННОСТЬ

Учебно-методическое пособие для студентов

Составители О.А. Сафарова, С.И. Акимов, К.Е. Мищенко, М.Г. Гусева

Редактор

Технический редактор

Корректор

Оператор верстки

Дизайн

Подписано в печать ___________. Формат 60x84 1/16

Гарнитура Таймс. Бумага офсетная. Усл. печ. л. 3,26. Тираж 100 экз. Заказ

Ханты-Мансийская государственная медицинская академия

628011, г. Ханты-Мансийск, ул. Мира, д. 40

Информационно-издательский центр ХМГМА

628011, г. Ханты-Мансийск, ул. Мира, д. 40

Похожие работы:

«Директору МБУ ДО "ДЮСШ "Светленская" Города Томска" Е.А. Парфиненкоот _ фамилия _ имя отчество родителя (законного представителя)ЗАЯВЛЕНИЕ Прошу принять моего сына / дочь _ (нужное подчеркнуть) (ФИО ребенка полностью) в МБУ ДО "ДЮСШ "Светленска...»

«Лекция Водолечение. Теплолечение.К наиболее распространенным водолечебным процедурам относятся: обливание, обтирание, влажные укутывания, души и ванны. Общее обливание: когда больного обливают из ведра (2-3 ведра t°+34 +32°). В дальнейшем при каждо...»

«Чечня профиль Хронология 1922 Чеченская автономная область установлено; становится Чечено-Ингушская АССР в 1934. 1944 советский диктатор Сталин депортировал весь чеченский и ингушский населе...»

«Общий алгоритм приема на работу в 2016 году: Подготовительные мероприятияЗапрашиваем документы, необходимые для оформления на работу: паспорт или иной документ, удостоверяющий личность; трудовую книжку (иск...»

«Лекция Особенности сестринского процесса в медицинской реабилитации пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы Клинико-физиологическое обоснование применения лечебной физкультуры пр...»

«МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАННИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИЯ СТАТЬЯ Дексаметазон,ФС таблеткиВводится впервые Настоящая фармакопейная статья распространяется на лекарственный препарат дексаметазон, таблетки. Препарат должен соответст...»

«Об утверждении Правил оказания скорой медицинской помощи и предоставления медицинской помощи в форме санитарной авиации Приказ Министра здравоохранения и социального развития Республики Казахстан от 27 апреля 2015 года № 269. Зарегистрирован в Министерстве юстиции Республики Казахстан 4...»








 
2017 www.ru.i-docx.ru - «Бесплатная электронная библиотека - электронные документы»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.